ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРКИНЕТИЧЕСКОГО КАРДИАЛЬНОГО СИНДРОМА
У ПОДРОСТКОВ С ЛАБИЛЬНЫМ ПОВЫШЕНИЕМ
АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Бусова О.А., Рывкин А.И., Андрианова Е.Н., Карпук Н.Л., Лупакова Н.В.
Ивановская государственная медицинская академия
г. Иваново, Россия.

   Артериальная гипертензия (АГ) является актуальной проблемой современной медицины в силу ее распространенности и социальной значимости. Одним из начальных механизмов гемодинамических нарушений при лабильной артериальной гипертензии является гиперкинетический кардиальный синдром, являющийся фенотипическим маркером нейроциркуляторной нестабильности у подростков. Однако его роль в реализации этой патологии изучена недостаточно. В связи с чем, целью нашего исследования явилось изучение особенностей центральной гемодинамики и функции основных регуляторных систем организма у подростков, страдающих лабильной АГ с гиперткинетическим кардиальным синдромом.

   Материалы и методы.
   Под нашим наблюдением находилось 86 подростков в возрасте 11-14 лет, страдающих лабильной АГ. Всем детям по результатам клинической оценки и дополнительного обследования был исключен вторичный генез АГ, а также наличие сопутствующей патологии. Группу сравнения составили 12 здоровых подростков. Механизмы регуляции АД косвенно оценивались по состоянию биоэлектрической активности головного мозга (ЭЭГ) и данным спектрального анализа ритма сердца (ВРС) на аппарате "ВНС-спектр" фирмы "Нейрософт" в покое и в ортостатическом положении. Центральная гемодинамика исследовалась методом Эхо- и допплерЭхо-КГ исходно в покое и после дозированной физической нагрузки (ДФН). Результаты и их обсуждение: В ходе обследования у 35% подростков (30 чел) был выявлен гиперкинетический кардиальный синдром, характеризующийся достоверным увеличением сердечного индекса (СИ) (p<0,001), минутного (МОК) и ударного (УО) объемов кровообращения (p<0,001) по сравнению с контрольной группой и сопровождающийся ускорением транаортального кровотока (Vmax=1,55 0,1 м/с, p<0,05). Одним из факторов, увеличивающих сердечный выброс, являлось расширение полости левого желудочка (ЛЖ), что проявлялось достоверным увеличением его диаметра и, соответственно, конечного систолического и конечного диастолического объемов по сравнению с контрольной группой (p<0,01). Для верификации особенностей гемодинамики, связанной с уровнем повышения артериального давления обследуемые с установленным гиперкинетическим кардиальным синдромом были разделены на три подгруппы (нами использовались по аналогии критерии, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского общества кардиологов (2003 год) для стабильной АГ). 1 группу составили 9 чел (30%), они имели лабильное повышение АД до нормально высоких значений (в пределах 90-94 процентиля для данного возраста и роста); 2 группа - 13 чел (43,33%) с лабильным повышением АД не более чем на 10 мм.рт. ст. от 95-го процентиля; 3 группа - 8 чел (26,7%) - с лабильным повышением АД более чем на 10 мм.рт.ст. от 95-го процентиля. У подростков 1 группы показатели, характеризующие систолодиастолическую функцию сердца, морфометрические показатели ЛЖ (ТЗСЛЖ, ТМЖП, ММЛЖ), не превышали значения в контрольной группе. Высокий сердечный выброс у этой категории больных обеспечивался в основном за счет исходной тахикардии. Во 2 и 3 группах по мере роста степени повышения АД отмечалась отчетливая тенденция к увеличению толщины стенок (ТМЖП2гр=8,86 0,36; ТМЖП3гр=9,87 0,90) и массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ2гр=70,91 6,70; ММЛЖ3гр=80,04 6,77) в сравнении с 1 группой (p<0,05) и контролем (p<0,01). У них выявлены начальные признаки диастолической дисфункции 1 типа, что проявлялось снижением вклада раннего диастолического наполнения (Ve) (p<0,05), увеличением трансмитрального кровотока в фазу предсердной систолы (Va) (p<0,05) и, соответственно, достоверным снижением соотношения Ve/Va по сравнению с контрольной группой (p<0,01), что, как мы полагаем, свидетельствует о нарушении способности миокарда к расслаблению. Проба с ДФН у подростков с гиперкинетическим кардиальным синдромом выявляла быстрое истощение сердечно-сосудистой системы, что проявлялось снижением УО на 17,94% в 1группе, на 15,34% во 2 группе и на 13,38% в 3 группе, а поддержание МОК на достаточном уровне происходило в основном за счет нарастания тахикардии. Обращает на себя внимание тот факт, что сократительная способность сердца (фракция выброса - ФВ; фракция укорочения - ФУ) у пациентов 1 и 2 групп после ДФН увеличивалась незначительно, в результате у подростков с нормально высоким давлением даже нарастание тахикардии на 23,6% не компенсировало снижения УО, вследствие чего МОК и СИ снижаются на 8,2% и 8,7% соответственно. Подобная реакция является неблагоприятной, приводит к быстрому истощению энергетических ресурсов сердечно-сосудистой системы, а у подростков 3 группы и снижению сократительной способности миокарда (ФВ и ФУ после пробы с ДФН снижались на 4,19% и 3,7% соответственно). При анализе спектрограммы ВРС в покое у подростков с гиперкинетическим кардиальным синдромом, наблюдалось относительное преобладание тонуса парасимпатической нервной системы, однако менее выраженное, чем у здоровых подростков. После активной ортостатической пробы (АОП) отмечалась выраженная недостаточность парасимпатического ответа, что проявлялось достоверно более значительным снижением вклада волн высокочастотного спектра в регуляцию сердечного ритма особенно во 2 и 3 группах (HF%1гр=11,59 1,34; p<0,05; HF%2гр=6,74 0,70; p<0,001; HF%3гр=6,75 0,68; p<0,001) и достоверно более низким К30/15 (К30/15 1гр=1,14 0,04; p<0,001; К30/15 2гр=1,21 0,04; p<0,001; К30/15 3гр=1,15 0,05; p<0,001) по сравнению с контрольной группой. Кроме того, выявлялась тенденция к увеличению вклада в регуляцию гуморально-метаболических и церебрально-эрготропных влияний по мере роста степени повышения АД. В результате баланс вегетативной нервной системы смещался в сторону относительной гиперсимпатикотонии, наиболее выраженной в 3 группе подростков. Исследование ЭЭГ показало, что во всех группах наблюдения преобладали подростки с III типом ЭЭГ (дезорганизованный или мезодиэнцефальный вариант), что подтверждает взаимосвязь повышенной реактивности сердечно-сосудистой системы с характером вегетативной регуляции. При этом среди подростков 1 группы отмечены лишь нормальноорганизованный тип (50%) и дезорганизованный (50%); тип ЭЭГ, причем тип ЭЭГ встречался достоверно чаще по сравнению с другими группами наблюдения. Во 2 и 3 группах исследования возрастает процент подростков со ирритацию гипоталамических и стволовых структур, что косвенно свидетельствует о дизрегуляции механизмов, участвующих в поддержании АД со стороны ЦНС. Таким образом, у 35% подростков, страдающих лабильной АГ, имеет место гиперкинетический кардиальный синдром. Гемодинамический фактор принимает непосредственное участие в формировании начальных признаков ремоделирования миокарда ЛЖ у подростков с гиперкинетическим кардиальным синдромом, что сопровождается увеличением толщины его стенок, а также приростом массы миокарда у пациентов 2 и 3 групп. Это приводит к нарушению соотношения между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем, уменьшению продукции макроэргических соединений, увеличению ригидности стенок ЛЖ, что, прежде всего, сказывается на процессе расслабления миокарда и развитии диастолической дисфункции ЛЖ 1 типа. ДФН позволяет выявить неадекватную реакцию сердечно-сосудистой системы со снижением УО кровообращения после физической нагрузки, что свидетельствует об истощении адаптационных энергетических ресурсов сердечной мышцы. В формировании гиперкинетического кардиального синдрома важная роль отводится избыточному усилению церебральных-эрготропных и гуморально-метаболических влияний на синусовый ритм, а так же относительной активации симпатических воздействий за счет недостаточности парасимпатического ответа. Выявленный вегетативный дисбаланс усиливается на фоне физической нагрузки, поддерживается патологической электрической активностью гипоталамических структур ЦНС.