ВАРИАНТ КОРРЕКЦИИ РАССТРОЙСТВ ГЕМОСТАЗА У ДЕТЕЙ С ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМОЙ

Бочаров Р.В., Солнышко А.Л., Удут В.В.

Сибирский государственный медицинский университет,
г. Томск, Россия

   В результате термической травмы происходит массивное повреждение биологических мембран клеток организма с изменением их агрегатного состояния, значительной активацией системы гемостаза, что неблагоприятно отражается на течении ожоговой болезни.

   Цель работы.
   Определить оптимальный вариант коррекции гемостазиологических нарушений в комплексной терапии у детей с тяжелой ожоговой травмой.

   Материал и методы исследования.
   Обследовано в динамике 200 детей в возрасте от 1 до 14 лет с термической травмой более 15%. По степени шока распределились следующим образом: 1 степень - 100, 2 степень - 65, 3 степень - 35 пациентов. С момента поступления всем больным проводили интенсивную терапию по основным принципам, соответственно тяжести повреждения и состояния. Агрегатное состояние цельной крови исследовали аппаратом АРП - 01 "Меднорд" при поступлении, на 1-е, 3-и и 5 - 7-е сутки. Оценивались показатели хронометрические: r - "период реакции", k - "константа тромбина", r + k - "константа коагуляции",. T - "константа тотального свёртывания крови" и амплитудные - AM - "фибрин - тромбоцитарная константа", Kk - "показатель тромбиновой активности", F - "суммарный показатель ретракции и спонтанного лизиса сгустка". Данные показатели характеризовали все фазы свертывания крови, процессы лизиса и ретракции сгустка. Антикоагулянты вводились под контролем разработанной нами схемы управляемой гипокоагуляции. Препараты вводились внутривенно, микроструйно и круглосуточно при помощи шприцевых инфузоров. Контрольную группу сравнения составили 35 здоровых детей.

   Результаты и их обсуждение.
   Глубина расстройств в системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК), выявленная у больных с ожоговым шоком I степени, расценена как незначительная и в течение первых суток происходила их нормализация. На 3-и сутки хронометрические показатели укорачивались на 17-20%, а амплитудные показатели возрастали на 10%. Через 5 - 7 суток от момента получения травмы практически все показатели восстанавливались и мало отличались от нормы.
   У больных с ожоговым шоком II и III степени нарушения в системе РАСК были более глубокие: хронометрические показатели укорочены на 30-50 % и более 50%, а показатели тромбиновой активности усилены на 200% и 300% соответственно. Выявленные расстройства, во время проведения стандартной интенсивной терапии, устранялись не полностью, либо углублялись. Клинически это выражалось замедленным выходом из ожогового шока, развитием осложнений, нередко приводившим к летальному исходу. На 5 - 7-е сутки у данных пациентов нарушения в системе РАСК сохранялись выраженными, тестовые показатели общепринятой коагулограммы были разноплановыми, паракоагуляционные тесты - резко положительными, что нами было расценено как подострое течение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови.
   Таким образом, динамический мониторинг агрегатного состояния крови показал, что у больных с тяжелой термической травмой нарушения в системе гемостаза имеют фазовое течение. Тем самым, следует назначать прямые антикоагулянты с целью достижения направленной гипокоагуляции. Нами выявлено, что болюсное применение нефракционированного гепарина вызывает значительные колебания гемостатического потенциала, приводящего к тромбозам. Поэтому выбрано микроструйное круглосуточное введение антикоагулянта как наиболее рациональное. Больные с тяжёлым ожоговым шоком II и III степени (n-50), которым проводилась антикоагулянтная терапия, были разделены на 2 группы. В 1-ю группу вошли пациенты, которым в качестве антикоагулянта применялся нефракционированный гепарин (n-30), а 2-ю группу (n-20) составили больные, которым в комплексном лечении назначался сулодексид (Vessel Due F). В качестве критерия оценки интенсивности активации системы гемостаза выбрана константа коагуляции r + k. Одним из условий создания направленной гипокоагуляции является удлинение таких тестов как тромбиновое время и активированное частично тромбиновое время в 1,5 - 2,5 раза. При этом определено, что время константы коагуляции r + k должно достигать 18 - 28 минут. Антикоагулянты, согласно разработанной нами схеме управляемой гипокоагуляции, назначались следующим образом: больным с ожоговым шоком (ОШ) II степени стартовая доза гепарина равнялась 150-250 Ед/кг/сутки, а сулодексида 30-45 ЛЕ/кг/сутки; пациентам с ОШ III степени - гепарин 300-500 Ед/кг/сутки, а сулодексид - 45-60 ЛЕ/кг/сутки. Исходя из результата контрольного исследования, через сутки, дозировка антикоагулянта регулировалась: если r + k было менее 18 минут, то доза гепарина увеличивалась на 100 Ед/кг/сутки, а сулодексида - 15 ЛЕ/кг/сутки; если r + k составляло более 28 минут, то доза гепарина снижалась на 100 Ед/кг/сутки, а сулодексида - 15 ЛЕ/кг/сутки соответственно. Средняя доза использования антикоагулянта оказалась следующей: у больных с ОШ II степени гепарин - 210 Ед/кг/сутки, а сулодексид - 35 ЛЕ/кг/сутки; у пациентов с ОШ III степени гепарин - 360 Ед/кг/сутки, а сулодексид 50 ЛЕ/кг/сутки. Интегральное значение константы коагуляции r + k составило 23,7 1,76 мин. У данных больных выход из шока происходил на 6-12 часов быстрее.
   Из отрицательных моментов следует отметить, что в группе больных, которым применялся нефракционированный гепарин, отмечалась кровоточивость во время перевязок и неустойчивый антитромботический эффект, зависимый от уровня антитромбина III.
   В ходе дальнейшего исследования, у ряда больных на 3-и, либо на 5 - 7-и сутки происходило усиление тромбиновой активности, что выражалось в укорочении константы коагуляции более чем на 25%. Такое состояние расценено как усиление синдрома системного воспалительного ответа. Это подтвердилось ростом уровня молекул средней массы (МСМ) более 0,33 у.е., значения лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) свыше 3.0, количества лейкоцитов периферической крови до 20 10 9/ л. В данной ситуации выполняли сеанс реинфузии аутоклеточной массы, после ее инкубации с антибиотиком, совмещающий в себе малообъемный плазмаферез и направленный транспорт антибактериального препарата. В ходе исследования отмечено торможение тромбиновой активности, восстановление показателей направленной анти-коагулянтной терапии, снижение значений уровня МСМ до 0,26 у.е., ЛИИ до 2,4, а количества лейкоцитов менее 11 10 9/ л . У пациентов этих групп происходила ранняя эпителизация ожоговых ран, отсутствовали такие гнойно-септические осложнения ожоговой болезни как пневмония, сепсис, нефриты, а также желудочно-кишечные кровотечения. Нами отмечено, что в группе больных, которым применялся сулодексид, площади оперативных вмешательств не превышали 5-10%. В то время как у пациентов, которым не применялась направленная антикоагулянтная терапия, площади аутодеромопластик превышали 20-25%.

   Выводы.
   Проведение антикоагулянтной терапии с созданием состояния управляемой гипокоагуляции устраняло нарушения в системе РАСК, что оптимизировало терапию ожогового шока.
   Сочетанное проведение антикоагулянтной терапии и реинфузии аутоклеточной массы, как метода эфферентной терапии, позволяло устранять вновь возникающие нарушения агрегатного состояния крови и, вместе с тем, снижать уровень эндогенной интоксикации, что благоприятно отражалось на течении ожоговой болезни.
   Нами выявлено более предпочтительное использование сулодексида (Vessel Due F) перед нефракционированным гепарином: отсутствие кровоточивости и зависимости от антитромбина III, более устойчивый антитромботический эффект.
   У больных с обширными термическими травмами, получавших в комплексной терапии сулодексид (Vessel Due F), площади оперативной аутодермопластики были в 2 раза меньше.