ЧАСТОТА НАРУШЕНИЙ ТЕМПЕРАТУРНОГО ГОМЕОСТАЗА У ДЕТЕЙ С СЕПСИСОМ И ПНЕВМОНИЕЙ В ДИНАМИКЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА.
Шабалов Н.П., Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская Педиатрическая Медицинская Академия,
Санкт-Петербург, Россия
Целью данного фрагмента работы являлась оценка частоты и тяжести нарушений температурного гомеостаза у новорожденных детей при двух вариантах неонатального сепсиса и пневмонии.
Материалы и методы исследования.
Обследовано 199 детей, из них 137 человек, заболевших неонатальным сепсисом, а 62 ребенка - пневмонией. Все дети, заболевшие пневмонией - доношенные, а дети с сепсисом по сроку гестации представляли гетерогенную группу. При этом 53 ребенка были с гипоэргическим вариантом сепсиса (вариант А) (31 - доношенный, а 22 - со сроком гестации 32-36 недель), а 84 - с гиперэргическим вариантом (вариант Б) (55 - родившихся в срок, а 29 - на сроке гестации 32-36 недель). Все дети обследованы в динамике патологического процесса.
Как известно, нарушения температурного гомеостаза являются обязательным компонентом системной воспалительной реакции, независимо от ее этиологии. Достаточно часто по нашим данным, примерно у половины больных (см. таблицу 1), они встречаются при начале инфекционного процесса, при этом гипертермия чаще встречается при гиперэргическом варианте сепсиса, а гипотермия - при гипоэргическом варианте.
Таблица 1. Частота клинико-лабораторных признаков в первые 72-96 часов жизни.
| Клинические признаки
| СЕПСИС
| Пневмония
| | Доношенные
| Масса тела 1500-2500 г
| | А (n=31)
| Б (n=55)
| А (n=22)
| Б (n=29)
| n=62
| |
| % детей, имеющий данный признак
| Гипертермия
≥ 37,5 гр. C
| 41,6
| 50,4
| 36,8
| 44,2
| 48,0
| Гипертермия
≥ 38,0 гр. C
| 35,2
| 48,6
| 27,0
| 30,6
| 40,0
| Гипертермия
≤ 36,0 гр. C
| 16,0♠
| 7,2
| 27,6■
| 20,4
| 11,2
| |
Примечание: А - гипоэргический вариант сепсиса. Б - гиперэргический вариант сепсиса. ♠ - Р <0,05 - между вариантом А и вариантом Б сепсиса; ■ - Р <0,05 между вариантом А сепсиса и пневмонией;
Необходимо отметить, что такие же закономерности отмечены и в разгар процесса, но различия между вариантами сепсиса более выражены, особенно это касается частоты гипотермии (см. табл. 2). Так, если при варианте сепсиса А гипотермия отмечена у четверти доношенных детей, то при варианте Б она встречается в 3 раза реже. Возможно, эти различия обусловлены отличием в спектре цитокинов, касающихся не только различий между вариантами, но и того, что на разных этапах сепсиса изменения терморегуляции обеспечивается различными медиаторами.
Таблица 2. Частота клинико-лабораторных признаков в разгар процесса.
| Клинические признаки
| СЕПСИС
| Пневмония
| | Доношенные
| Масса тела 1500-2500 г
| | А (n=31)
| Б (n=55)
| А (n=22)
| Б
(n=29)
| n=62
| |
| % детей, имеющий данный признак
| Гипертермия
≥ 37,5 гр. C
| 48,0
| 55,8
| 50,6
| 61,2
| 40,0
| Гипертермия
≥ 38,0 гр. C
| 21,6■
| 30,6
| 18,4
| 27,2♠☻
| 12,8
| Гипертермия
≤ 36,0 гр. C
| 25,6♠■
| 9,0
| 32,2♠■
| 20,4☻
| 9,6
| |
Примечание: А - гипоэргический вариант сепсиса. Б - гиперэргический вариант сепсиса. ♠ - P <0,05 - между вариантом А и вариантом Б; ■ - Р <0,05 - между вариантом А сепсиса и пневмонией; ☻ - Р <0,05 между вариантом Б и пневмонией;
Подтверждением этого предположения могут служить данные экспериментальных исследований (L.R.Leon, M.J.Kluger, 1998), показавших, что в начале сепсиса всегда отмечена гипотермия, обусловленная высоким уровнем ФНО, сменяющаяся лихорадкой, обусловленной высоким уровнем ИЛ-6. При недостатке ИЛ-6, лихорадки не отмечается ни в начале, ни в разгар сепсиса, что является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Последний факт совпадает с нашими данными. Например, гипотермия, наблюдающаяся у больных сепсисом в разгар заболевания, по нашим наблюдениям, - неблагоприятный признак, свидетельствующий о грубых микроциркуляторных нарушениях или нарушении терморегуляции у новорожденных детей.
Гипертермия приводит к некоторым последствиям, иногда не учитывающимися при трактовке и лечении, и резко ухудшающим состояние больных, особенно новорожденных, имеющих многочисленные возрастные особенности:
1. увеличивается сердечный выброс за счет тахикардии, но артериальное давление снижается в связи с уменьшением периферического сопротивления сосудов;
2. возрастает метаболизм тканей ЦНС, но кровоснабжение их не соответствует повышению "запросов" мозга, что приводит к ишемии и появлению неврологической симптоматики (синдрому гипервозбудимости или судорогам);
3. в печени усиливается гликогенолиз и образование лактата, что приводит к нарастанию метаболического ацидоз.
4. снижается почечное сосудистое сопротивление, иногда развивается ОПН.
5. нарушается тканевой метаболизм, о чем свидетельствует снижение артериовенозного разницы по рО2.
|
|
|
|
