>НАУКА>КОНФЕРЕНЦИЯ ПАМЯТИ ЦЫБУЛЬКИНА>МАТЕРИАЛЫ

А. Е. Карелов
Медицинская академия последипломного образования,
Санкт-Петербург, Российская Федерация

   Одним из проявлений хирургического стресса является изменение метаболизма глюкозы, выражающееся в гипергликемии. Уровень плазменной концентрации глюкозы, по мнению некоторых авторов, может служить достаточно точным маркером выраженности стресса, связанного с оперативной травмой (Reis M. et al., 1996). Показано, что основной причиной повышения уровня гликемии является клеточная резистентность к инсулину в результате неспецифического действия на систему вторичных посредников передачи сигнала в пострецепторной зоне (Black P. R., 1982). Такие изменения провоцируются симпатической нервной системой и повышением уровня контринсулярных гормонов – катехоламинов и глюкокортикоидов.
   Опиоиды не обладают прямым гипогликемическим эффектом, но, изменяя параметры ответа на воздействие стрессорного фактора, оказывают опосредованное действие, предотвращающее подъем уровня гликемии. Так фентанил, имеющий мощное антиноцицептивное действие, снижает выраженность гипергликемии, вызванной оперативным вмешательством (Yoshida S., 1996).
   Целью нашего исследования стало изучение нарушений метаболизма глюкозы путем оценки уровня гликемии на инфузию агонистов пуриновых рецепторов в условиях хирургического стресса.
   Материал и методы исследования. Для оценки эффективности антистрессового действия аденозинтрифосфата натрия (АТФ) был выполнен сравнительный анализ уровней глюкозы в плазме у 40 пациенток, перенесших лапароскопическую холецистэктомию по поводу ЖКБ, холецистолитиаза под общей анестезией. В исследование были включены пациентки, не страдавшие сахарным диабетом; уровень гликемии после предоперационной подготовки на фоне эмоциональных переживаний перед операцией не превышал нормальные значения. Пациентки были разделены на две группы, которые статистически не различались по возрасту, продолжительности операции и спектру сопутствующих заболеваний. Анальгетический компонент анестезии включал либо болюсное введение фентанила в дозе 0,1 0,15 мкг/кг перед интубацией трахеи с последующей инфузией в темпе 0,9 0,11 мкг x кг^-1 x мин^-1 (ф группа – 20 женщин), либо инфузию АТФ в темпе 17 40 мкг x кг^-1 x мин^-1, начинавшуюся за 10 минут до старта индукции анестезии (п группа – 20 больных). Поддержание общей анестезии у всех пациентов обеспечивалось ингаляцией смеси закиси азота с кислородом (2,5-3:1) в сочетании с объемно-дозированным введением анальгетиков. Введение фентанила прекращали сразу после окончания операции, а инфузию АТФ – непосредственно перед транспортировкой из операционной. Все остальные компоненты анестезии в п и ф группах были одинаковыми. В периоперационном периоде не использовались ни глюкозосодержащие растворы, ни препараты, регулирующие глюкозный метаболизм. Инфузионная программа на операционном столе и в послеоперационном периоде состояла только из полиионных кристаллоидных растворов. Определение концентрации глюкозы в плазме производилось непосредственно перед операцией, в конце 1 х, 2 х и 3 х суток послеоперационного периода.
   Результаты. В таблице суммированы данные, полученные при исследовании уровня гликемии.